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香烟的烟尘大小是多少,多大的烟才才算达到了 污染空气

来源:整理 时间:2024-05-26 19:20:42 编辑:春华香烟网 手机版

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1,多大的烟才才算达到了 污染空气

我国目前采用的空气污染指数(API)分为五个等级,API值小于等于50,说明空气质量为优,相当于国家空气质量一级标准,符合自然保护区、风景名胜区和其它需要特殊保护地区的空气质量要求;API值大于50且小于等于100,表明空气质量良好,相当于达到国家质量二级标准;API值大于100且小于等于200,表明空气质量为轻度污染,相当于国家空气质量三级标准;API值大于200表明空气质量差,称之为中度污染,为国家空气质量四级标准;API大于300表明空气质量极差,已严重污染。 API值小于等于50,说明空气质量为优。
我们的日常生活中,不同场合,不同区域,空气质量相差很大.我们都渴望呼吸到新鲜空气,那么,什么样的空气才算新鲜空气呢?空气是多种气体的混合物,它通常含有恒定的、可变的和不定的三种成分.恒定成分是指占空气总体积的99.97%的氮气、氧气和氩气,以及氖、氦、氙、氡等稀有气体;可变的成分指二氧化碳和水蒸气,一般二氧化碳的含量为0.02%-0.04%,水蒸气为4%以下;不定成分是指污染物.当空气中的恒定成分含量与正常值相符、可变成分含量在正常变化范围内、无不定成分,且空气中含有相当数量的负离子时,这样的空气才是新鲜空气.

多大的烟才才算达到了 污染空气

2,怎么判断一个牌子的香烟的劲头大小呢

主要是配方,和烟的品质没有因果关系。大家想想,熊掌鲍鱼在不同的厨师手下也可以做出根据客人需要的味轻味重之分,同样,一碗凉粉也有味轻味重之分,主要根据自己的喜好来说了。就卷烟来说,并不是好烟就淡、烂烟就不淡(高科技配方手段,再差的烟叶也可以做出很淡的卷烟来)。就卷烟类型来说也一样。其实烤烟型和混合型都有烟劲头大小之分,并不是混合型的就比烤烟型的劲头大。七星是混合型卷烟,为什么劲头比普遍的烤烟型小呢?!555是烤烟型的,可为什么555的尽头又那么大呢?!万宝路虽然是混合型的,但是其回味舒适、余味整洁、口感醇和,比中华这样的卷烟清淡多了(大家看看中华的烟气烟碱量是1.3MG)事实上:烟的劲大劲小主要看烟的烟气烟碱量,正常情况下劲头的大小是和烟气烟碱量成正比关系的。目前国内的卷烟其烟气烟碱量基本在1.0-1.3MG之间,烟的包装上都有这个标量,你卖烟的时候根据自己的口味选择就是了!!!总的来说,烟味的轻重主要是市场细分的结果,有的人就喜欢抽味重的,不然不过瘾。有的则喜欢抽清淡点的,那样才舒服!!你能说重的不好吗,你也不能说轻的就好啊!一句话:萝卜白菜了!!~~~~
混合型的卷烟比烤烟型的卷烟劲头要大,烟盒上都有注明。再一个说法是外烟比国产的烟要来的凶,我们说是生烟叶加工制成。还有是低档烟和劣质烟(假烟)要来的凶。
主要看焦油量
韩国香烟

怎么判断一个牌子的香烟的劲头大小呢

3,香烟的物质与作用

烟草做的烟丝,过滤嘴,还有卷烟的纸 焦油,尼古丁…… 香烟的烟雾里究竟包含哪些对健康有害的东西呢?大体可以分为三个方面:烟焦油、烟碱和一氧化碳。一氧化碳即大家熟知的煤气,虽然由于每次吸入量小,不会造成当时的死亡,但是它可以影响血管,它是造成缺血性心血管疾病以至死亡的重要因素,烟碱即尼古丁,它是一种毒性很强的化学物质,它能刺激粘膜,被粘膜所吸收,使神经系统发生不良的反应,并通过神经对血管引起不良的后果,造成血管痉挛、血管通透性增加、促进动脉血压升高、心率增快、心律不齐,它还可以与一氧化碳一起促成缺血性心血管疾病的发生等等;至于烟焦油,那就更复杂了,烟焦油里含有几百种对人类有害的化学物质,其中致癌和促癌物质就有很多,例如3,4-苯并芘、7,12-二甲基苯蒽、3-甲基胆蒽、■和甲基■……,放射性同位素如钋210,碳14,钾40和稀有金属镉、镍、铜……除了这些之外,烟雾中有时还常常能发现一些砷、霉菌产生的毒素以及氨等等的气体。总的来说,烟雾里的烟尘微粒约比普通空气里的微粒多5万倍,里面还含有大量的纤毛毒和能够将粘液凝固的物质,能使纤毛和粘液失去其应有的保护作用。所以烟雾的毒性确实很大,致癌性是一个方面,即便不发生癌症,也都有很强的刺激性,能对呼吸道粘膜造成损害。
香烟的各种主要成分各占百分比如下; 1。烟草丝:约94.8% 2.尼古丁:约0.71% 3.焦油:约0.44% 4.亚硝胺:约0.22% 5.一氧化碳:约0.41%。 6.放射性物质:微量. 7.水份:约2.9% 从烟雾中分离出有害成分 达3000余种,其中主要有毒物质为尼古丁(烟碱)、烟焦油、一氧化碳、氢氰酸、氨及芳香化合物等一系列有毒物质。在烟草中原有的蛋白质、碳水化合物、维生素、氨基酸等人体需要的有绎质,如果把它作为食用那是有益的,但是把它作为香烟,经过燃烧而释放出烟雾灰尘等,也都变成有害物质。烟草点燃的烟雾由两部分组成,其中气体部分,占92%,包括多量的氧和氮无害气体和一定量的一氧化碳及微量的致癌、促癌、纤毛毒物质。粒相部分占8%,主要为尼古丁和烟焦油。 一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醉类、酚类、烷烃、醛类、氮氧化物,多环芳烃、杂环族化合物、羟基化合物、重金属元素、有机农药等

香烟的物质与作用

4,抽烟对环境有没有污染大不大

顶楼上的!对人的生命来说,新鲜空气、食物、水是最重要的因素。从大气污染的角度看,在一般通见不良而吸烟者又较多的地方,那里每一亳升烟雾里含有50亿个烟尘颗料,它是平常空气中所含尘埃微粒的5万倍。那里一氧化碳的浓度超过工业允许阈值的840倍。大量的一氧化碳存在使人精神疲惫,劳动效率降低,血液中碳氧血红蛋白浓度可上升到中等中毒程度。烟雾中含有许多致病物质,如烟碱、二氧化氮、氢氰酸、丙烯醛、砷、铅、汞等。据国外分析,烟雾中上述各种物质的浓度远远超过工业许可阈值(表1),而后者是先进工业国家规定工人接触有害气体的最高浓度。卷烟烟雾对人群的危害超过工业污染的化学气体。这些有害气体对人身的危害,据北京铁路局中心*站报道,长期在火车站从事客运的职工,由于长期在烟雾污染的候车室内工作,不吸烟的职工工作24小时后,唾液溶菌酶、唾液硫氰酸盐和血液中碳氧血红蛋白都明显增高。同时调查21名职工在烟雾污染环境下的20项主观感觉反应,如果90.5%的职工感到不适,66.7%的职工出现呼吸道刺激症状,并有强烈和迫切改善环境的愿望。通过调查认为:北京站候车室空气污浊的重要污染源,是影响健康的重要因素。有人研究了自然条件下被动吸烟者烟碱和一氧化碳的吸收情况,他们选择7名不吸烟的职员,令其在假日前一天尽量避免接触烟草,然后于中午11时30分采集血、尿、唾液作为基础标本,测定烟碱及其代谢产物可铁宁(catinine)的含量。同时也测定呼气中的一氧化碳。第二天晚间进入与自然条件基本相似的酒吧间,使之与吸烟者广泛交往,暴露2小时的被动吸烟后,所测定体液中烟碱平均增加7.5%,可铁宁平均增加1.8%,呼气中一氧化碳增加15.7%,三种成分与基础相比都具有显著的统计学意义。多数材料都指出:在能气条件极差的环境下,暴露在充满烟草烟雾的房间内仅一小时,被动吸烟者血液中碳氧血红蛋白从平均1.6%升到2.6%,大致相当于一支含中等量焦油的卷烟。暴露在一氧化碳浓度为20ppm的环境下两小时,等于实际吸10支普通卷烟。这说明被吸烟的危害程度取决于暴露的时间和周围气体中烟雾的浓度。
有是一定的 有多大 那就看时间上的推算了 还有吸烟的人群多少了 不可能定论. 个人认为对环境的影响很大(长远看)
额额额,会!!百分百会,我测过烟中的组分,不低,不过总量小,如果放到大气污染源中的话,可以忽略,但绝对有。区域污染就很明显了,比如20平的房子有5个烟民就了不得。

5,抽烟的危害有多大

有肺癌的危险.
伤肺! 伤害家人和自己!
一、致癌作用 吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明,吸烟是肺癌的重要致病因素之一,特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍,如果每日吸烟在35支以上,则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10~13倍。肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质(如石棉、镍、铀和砷等)则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物,需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用,在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性,从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能,这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍,这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外,吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明,烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿,致使其子代的癌症发病率显著增高。 二、对心、脑血管的影响 许多研究认为,吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素,吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明,冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍,冠心病病死率前者较后者高6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高2~6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人数中的30%~40%由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素,但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为,血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可刺激血管内皮细胞前列环素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞,并引起血清HDL-C降低,胆固醇升高,PGI2水平降低,从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响红细胞的携氧能力,造成组织缺氧,从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧,造成代偿性红细胞增多症,使血粘滞度增高。 此外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,导致凝血系统功能紊乱;吸烟还可影响花生四烯酸的代谢,使PGI2生成减少,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩,血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧,使心肌应激性增强,心室颤动阈值下降,所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐,发生猝死的危险性增高。 据报告,吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2~3.5倍;如果吸烟和高血压同时存在,中风的危险性就会升高近20倍。此外,吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病(简称COPD),最终导致肺原性心脏病。 三、对呼吸道的影响 吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现,长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短,影响纤毛的清除功能。此外,粘膜下腺体增生、肥大,粘液分泌增多,成分也有改变,容易阻塞细支气管。在狗实验中,接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现,吸烟者下呼吸道巨噬细胞(AM)、嗜中性粒细胞(PMN)和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多,其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激,下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活,活化的AM除能释放弹性蛋白酶外,同时又释放PMN趋化因子,使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子,吸引成纤维细胞;以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶,作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维,从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导,1986年美国患COPD者近1300万人,1991年死亡9万多人,吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2~4倍,且与吸烟量和吸烟年限成正比例,患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞,肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。 四、对消化道的影响 吸烟可引起胃酸分泌增加,一般比不吸烟者增加91.5%,并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠,致使十二指肠酸负荷增加,诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低,使胆汁易于返流,从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子,促使慢性炎症及溃疡发生,并使原有溃疡延迟愈合。此外,吸烟可降低食管下括约肌的张力,易造成返流性食管炎。 五、其他 吸烟对妇女的危害更甚于男性,吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松以及更年期提前。孕妇吸烟易引起自发性流产、胎儿发育迟缓和新生儿低体重。其他如早产、死产、胎盘早期剥离、前置胎盘等均可能与吸烟有关。妊娠期吸烟可增加胎儿出生前后的死亡率和先天性心脏病的发生率。以上这些危害是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液,形成碳氧血红蛋白,造成缺氧;同时尼古丁又使血管收缩,减少了胎儿的血供及营养供应,从而影响胎儿的正常生长发育。女性90%的肺癌、75%的COPD和25%的冠心病都与吸烟有关。吸烟妇女死于乳腺癌的比率比不吸烟妇女高25%。已经证明,尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用,使精子数量减少,形态异常和活力下降,以致受孕机会减少。吸烟还可造成睾丸功能的损伤、男子性功能减退和性功能障碍,导致男性不育症。吸烟可引起烟草性弱视,老年人吸烟可引起黄斑变性,这可能是由于动脉硬化和血小板聚集率增加,促使局部缺氧所致。最近,美国一项研究发现,在强烈噪声中吸烟,会造成永久性听力衰退,甚至耳聋。 六、被动吸烟 是指生活和工作在吸烟者周围的人们,不自觉地吸进烟雾尘粒和各种有毒物质。被动吸烟者所吸入的有害物质浓度并不比吸烟者为低,吸烟者吐出的冷烟雾中,烟焦油含量比吸烟者吸入的热烟雾中的多1倍,苯并芘多2倍,一氧化碳多4倍。研究发现,经常在工作场所被动吸烟的妇女,其冠心病发病率高于工作场所没有或很少被动吸烟者。据国际性的抽样调查证实,吸烟致癌患者中的50%是被动吸烟者。大量流行病学调查表明,丈夫吸烟的妻子的肺癌患病率为丈夫不吸烟的1.6~3.4倍。孕妇被动吸烟可影响胎儿的正常生长发育。有学者分析了5000多名孕妇后发现,当丈夫每天吸烟10支以上时,其胎儿产前死亡率增加65%;吸烟越多,死亡率越高。吸烟家庭儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。
吸烟与健康:据文献报道,一支香烟可以产生500毫升的烟雾,含有4000多种化学物质,其中强烈致癌物质10多种,其中有: - 丙酮:一种脱漆剂 - 氨:地板清洁剂中的主要成分 - 砒霜:杀白蚁的毒素 - 一氧化碳:汽车排出来的危险(有毒)气体 - DDT:用来杀蚊子和蚂蚁的毒素 - 氰化氢:煤气室中所用的毒素 - 萘:樟脑丸中所含的致命成分 - 焦油:用来铺马路的物质 - 尼古丁:杀虫剂 其中,尼古丁和焦油危害最大。一支香烟的尼古丁可以毒死一只老鼠,20支香烟里的尼古丁可以毒死一头牛。一个成年人如果每天吸20~25支香烟,就将吸入50-70毫克的尼古丁。这些尼古丁足可以致人死地,只是它们是被间歇式吸入的,而且并非全部进入血液,再加上人体有一定的解毒能力,才幸免于难。 烟草中含有许多致癌物质,如苯并芘、亚硝氨等,另外还有许多促致癌物(如:酚、甲醛等)以及能够降低肌体排除异物能力的纤毛毒物质。这些毒物付在香烟烟雾的微小颗粒上,到达肺泡并在那里沉积,彼此强化,结果又大大加强了致癌作用。每天吸烟10支以上的人,肺癌死亡率要比不吸烟者高2.5倍。肺癌患者的90%以及其它各种疾病的1/3是由吸烟引起的。此外,吸烟还能引起喉癌、鼻咽癌、食道癌、胰腺癌、膀胱癌等。 吸烟会使心血管病加重,加速动脉粥样硬化和生成血栓,造成心率不齐,甚至突然死亡。研究发现,吸烟者由冠心病引起的猝死率比不吸烟者高4倍以上。 吸烟会损害神经系统,使人记忆力衰退,过早衰老。 吸烟会损害呼吸系统,经常吸烟的人常年咳嗽、咳痰,易患支气管炎、肺气肿、支气管扩张等呼吸道疾病。另外,吸烟者容易患溃疡病,因为烟雾中的烟碱会破坏消化道中的酸碱平衡。
烟草中的尼古丁、焦油、是导致吸烟者犯喉癌、肺癌、口腔癌等主要原因…长期吸烟肺呈灰黑色、肺功率在尼古丁长期刺激下会衰竭、致死亡

6,烟的具体含量是多少

烟草、烟雾中的有害成份烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质,绝大部分对人体有害,其中包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醉类、酚类、烷烃、醛类、氮氧化物,多环芳烃、杂环族化合物、羟基化合物、重金属元素、有机农药等,范围很广,它们有多种生物学作用,对人体造成各种危害。尼古丁又称烟碱,是一种无色透明的油状挥发性液体,具有刺激的烟臭味。尼古丁是主要的成瘾源。吸入纸烟烟雾中的尼古丁只需7.5秒就可以到达大脑,使吸烟者感到一种轻柔愉快的感觉,它可使中枢神经系统先兴奋后抑制。尼古丁在血浆中的半衰期为30分钟,当尼古丁低于稳定水平时,吸烟者会感到烦躁、不适、恶心、头痛并渴望吸一支烟以补充尼古叮。△1支香烟中的尼古丁,可以毒死1只小白鼠。△25克烟中的尼古丁可以毒死一头牛。△40—60毫克纯尼古丁可以毒死一个人。一支香烟中尼古丁含量随烟叶质量和加工工艺而不尽相同,一般每支含1.5—3毫克。吸烟时,约25%的尼古丁被燃烧破坏,5%残留烟头内,50%扩散到空间,真正被人体吸收的尼古丁只有20%,所以有的人一天吸一盒香烟也未出现中毒现象。但尼古丁对人体许多器官的刺激损害作用却与日增加。△尼古丁可引起胃痛及其它胃病;△尼古丁可造成血压升高、心跳加快、甚至心律不齐并诱发心脏病;△尼古丁损害支气管粘膜,引发气管炎;△尼古丁毒害脑细胞,可使吸烟者出现中枢神经系统症状;△尼古丁可促进癌的形成。一氧化碳 是一种无色无味的气体,人们常说的煤气中毒,就是指一氧化碳中毒。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气高250倍,当人们吸入较多的一氧化碳时,一氧化碳与血红蛋白结合形成大量的碳合血红蛋白,而氧合血红蛋白大大减少,造成组织和器官缺氧,进而使大脑、心脏等多种器官产生损伤。每支烟燃烧时可产生一氧化碳20—30毫克。若许多吸烟者聚集在拥挤且不通风的房间内,空气中的一氧化碳浓度可达0.05%,接近发生煤气中毒的浓度。不吸烟的正常人体内碳合血红蛋白浓度大约为0.5%,而吸烟严重者体内的碳合血红蛋白高达15%—20%,也就是说有15%—20%的血红蛋白丧失了输送氧气的功能,从而导致缺氧。烟焦油 是一种棕黄色具粘性的树脂,俗称“*子”。烟焦油含多种致癌物。而且可附着于吸烟者的气管、支气管和肺泡表面产生物理、化学性的刺激,损害人体的呼吸功能。苯并芘 苯并芘是强致癌物,它还存在于煤、石油天然气中,但可被大气稀释,而香烟中的苯并芘被吸烟者直接吸入或弥漫于室内,浓度很高。在燃烧一包香烟中,可产生0.24—0.28微克的苯并芘。有调查结果表明,空气中的苯并芘含量每增加1微克/1000米3,就会使肺癌发病率增加5%—15%。放射性物质 卷烟烟雾中含210铝、201钋两种放射性同位素,吸烟时可被吸收入肺并沉积体内。它们不断放出射线,长期损伤肺组织。一个每天吸20支烟的人,l年吸入的放射性元素的辐射量,相当于吸烟者1年拍了300张X线胸片。刺激性化合物 烟草烟雾中含有多种刺激性化合物,其中有氰化氢、甲醛、丙烯醛等。如1支无过滤嘴卷烟可产生丙烯醛45微克,氰化氢100—400微克,它们破坏支气管粘膜,并减弱肺泡巨噬细胞的功能,使肺和支气管易发生感染。有害金属 烟草中含砷、汞、镉、镍等有害金属。以镉为例,其危害为:△镉可蓄积体内,引起哮喘、肺气肿。△微量的镉可杀灭输精管内的精子,影响生育。△大量镉进入骨组织,引起骨骼脱钙,变形,变脆,极易发生骨折。1支烟含镉1—2微克,其中5%被人体吸收。其他有害物质 烟草中尚含有多种有害成份,如致癌物质——二甲基亚硝胺、甲基乙基亚硝胺、二乙基亚硝胺、亚硝基吡咯烷、联氨、氯乙烯、尿烷等;促癌物质——甲荃苯醇、脂肪酸等。烟草烟雾中的有害成份称得上是个可怕的冷面杀手,每位吸烟者应该警惕,尽早放弃烟草,选择健康。2.烟和烟雾中的毒物及危害据科学家测定,烟草中含有数百种复杂的化学成分,大部分对人体有害,其中焦油、尼古丁、酚类、醇类、酸类、醛类等40种是有毒和有致癌作用的物质。烟在点燃后,所产生的烟雾,包含了烟草中所有的化学成分,同时比烟草本身又增加了一些有害物质,如一氧化碳和烟焦油等。这是因为除烟草本身外,在制成卷烟的过程中,要在原料中加入一些可可、甘草、糖、甘油、乙二醇等调味、湿润、产香、助燃物质。这些添加剂虽然本身无害,但在燃烧过程中却起了变化。例如,在鼠背涂上可可燃烧后产生的*,可长出皮肤瘤。甘草中的甘草酸在燃烧后,与其他成分化合,可生成有致癌作用的多环芳烃。糖与烟草一起燃烧后增加了焦油量,而糖燃烧后的产物是烟中的一个重要致癌物。甘油和乙二醇在燃烧后的物质,不但可能使吸烟者患膀胱癌,而且所产生的丙烯醛可抑制气管和纤毛分泌物从肺内排出,从而增加患气管炎和肺气肿的机会,并使患有这两种病的人病情加重。烟中尼古丁含量最多,毒性也最大,成人服50毫克即可致死。法国有一个团体举行抽烟比赛,一位吸烟冠军,连吸60支香烟,还没来得及领奖便中毒死亡。尼古丁还是引起心血管疾病的罪魁祸首。医学家报告,吸一口烟,喷出的烟雾中含有40亿粒微尘、数百种化合物。其中包括几十种有毒物和致癌物。因此,在公共场所和室内吸烟危害极大。家庭中如有一人吸烟,那么这一家中的男女老少都要遭殃,成了“被动吸烟者”。有人调查了9150名40岁以上的不吸烟妇女,发现丈夫吸烟的妇女患肺癌明显高于丈夫不吸烟的妇女。烟雾的吸入,不但影响少年儿童的发育,而且易患气管炎和*等疾病。特别是有婴儿的家庭,如果父亲在室内吸烟,烟雾中的尼古丁等有害物质,极易进入大脑,日积月累,就可影响孩子的大脑发育。烟雾中烟焦油和尼古丁的含量,要比吸烟者吸入的含量大一倍,一氧化碳大四倍,3,4苯并芘大二倍,氨和亚硝胺大50倍。空气不流通,浓度会更高。如果妻子怀孕,经常吸入丈夫吸烟喷出来的烟雾,会毒害胎儿。科学家们在研究中发现,烟雾可以损伤不吸烟的人的小支气管,引起支气管炎,而且在有烟雾的屋子里,会造成空气污浊,使人感到胸闷、憋气、呼吸不畅、精神倦怠,甚至头疼、头昏,从而降低了对疾病的抵抗力和工作效率。3.香烟烟雾对空气的污染世界上人们很关心空气污染问题,这是因为通过不少的调查与科研数据已证明:空气污染是人们呼吸道疾病和心血管疾病增长的重要环境因素。从空气污染的来源分析,除了工业烟尘废气的污染、家用烧煤等生活燃料的污染和汽车尾气的污染以外,香烟烟雾也是一种重要的空气污染。这不仅是吸烟的人在自我污染,而且不吸烟的人也会被动地遭受香烟烟雾的污染。香烟的化学成分比较复杂,大约有1,200种。香烟烟雾中有害物质的种类很多,对人体健康明显有害的就有30多种。在香烟烟雾中,有致癌危险的多环芳烃化合物就有十几种。以苯并芘为代表,每1,000支香烟中的含量可以高达122微克,国产香烟也不例外。一个人如果每天吸无过滤嘴香烟20支以上,每年可以吸入苯并芘700微克以上。这个数字比每人每年从城市污染的空气中吸入的苯并芘量有时还高。不少调查报告认为吸烟是城市居民肺癌增长的重要原因。通过人群流行病学调查,估计吸烟者肺癌死亡的危险约为不吸烟者的8~15倍。有的职业,如接触石棉和铀矿的工人,吸烟者得肺部肿瘤的危险性比不吸烟者更大。肺癌与吸烟量,与苯并芘的污染水平有关,已为不少科研数据所证实。香烟烟雾中有致癌危险的物质,除了苯并芘等致癌的多环芳烃外,还有亚硝胺、偶氮杂质等。当代威胁人类生命和健康的三大疾病:脑血管病、心脏病和癌症都和吸烟有关。这三种病占了人类死亡原因的前三位。可见,加强研究和消除这些疾病的环境因素已经是很迫切的问题了。4.尼古丁的毒性有多大尼古丁是烟草中特有的生物碱,又名烟碱,是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体,挥发性强,在空气中极易氧化成暗灰色,能迅速溶于水及酒精中,通过口、鼻、气管、支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。尼古丁有剧烈毒性。一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠,20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛,一滴尼古丁可杀死三匹马。人的致死量是50—70毫克,相当于20—25克的香烟的尼古丁含量。如果将一支雪茄烟或3支香烟的尼古丁注入人的静脉内3—5分钟即可死亡。烟不仅对高等动物有害,对低等动物也有害,因此也是农业杀虫剂的主要成份。“毒蛇不咬烟鬼”,就是因为它们闻到吸烟者挥发出来的苦臭味,就避而远之了。吸烟所以能有提神解乏、减轻忧痛、增加欣快感,主要是尼古丁的作用。少量尼古丁起兴奋刺激作用,使神经系统兴奋、肾上腺分泌增加、心率增快,小动脉痉挛。大量尼古丁起抑制和麻痹作用。人们吸入尼古丁有25%在7秒钟内可进入大脑,能兴奋中枢神经系统,使大脑皮层精神活动亢进,促使心跳,呼吸加快,血压升高,刺激心脏的活力,吸烟人吸入第一支烟后,二三十分钟大脑中尼古丁含量逐渐减少,他便会感到不舒服,想吸第二支,一个人一天吸20多支烟时,吸入的尼古丁便控制了他,即是“上瘾”了。吸烟越多越能增加对尼古丁的依赖性,越多也就中毒越深,形成恶性循环,长期吸烟会降低机体的活力,记忆力减退,工作效率低下会造成多种器官受累的综合病变,一旦爆发就很难治愈。吸烟引起急性中毒死亡者国内外都有报道。我国也有吸烟多了就醉倒在地、口吐黄水而死亡的例子,为此,崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报告:原苏联有一名青年第1次吸烟,吸1支大雪茄烟后死去。英国一个长期吸烟的40岁的健康男子,因从事一项十分重要的工作,一夜吸了14支雪茄和40支香烟,早晨感到难受,经医生抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行吸烟比赛,优胜者吸了40支烟,未来得及领奖便死去,其它参加比赛者都因生命垂危,到医院抢救。那么为什么有些人吸烟量较大而未中毒呢?每日吸纸烟一盒(20支)以上的人很多,其中尼古丁含量大大超过人的致死量,但急性中毒死亡者却很少,原因是,平时吸烟,并不是一下子把烟中有毒物质全都吸到肺里,约有50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中,其中被烟雾中的甲醛中和一部分,5%随烟头被扔掉,25%被燃烧破坏,只有20%被机体吸收。吸入体内的烟毒物,经过肝脏解毒可被破坏80%左右,再加上大多数人不是连续吸烟,尼古丁是间断缓慢进入人体,且长期吸烟使机体产生了耐受性等因素,所以,虽然长期较大量吸烟,但并不发生急性中毒。烟中毒物对人体的危害是慢慢进行的,有些人忽视了这一点,这是值得注意的。实际上,尼古丁是引人奔向坟墓的诱骗犯,真正的凶手是一氧化碳和烟雾中多种有毒物的协同作用,是导致疾病致死的原因。一般规律是吸烟指数越高,危害就越大。吸烟指数计算方法如下:吸烟指数=每天吸烟支数×吸烟年数。如果您每天平均吸20支烟,已有20年的吸烟史,那么您的吸烟指数就是400。如果每天吸30支,已有15年的吸烟史,吸烟指数就是450。医学家把吸烟指数超过400的人列为发生肺癌的“高危险人群”。所以50-59岁期间患肺癌最多,40岁以上肺癌发生率继续上升。5.尼古丁能使人吸烟成瘾烟草中的尼古丁是一种化学物质,它能使人吸烟成瘾又难以戒掉。美国医学会的有关专家指出,尼古丁是致人成瘾的最强有力的物质之一。近来,国外的研究已进一步明确了尼古丁如何通过人脑起作用而使烟民们成瘾。这一发现不仅能解释尼古丁为何具有如此本领,而且也有可能帮助人类找出戒烟的新途径。现已发现,尼古丁能加快心率、减慢血流速度、影响中枢神经系统。瘾君子们都感到吸烟时思维清晰,记忆力增强,却不知烟的危害已在其中。吸烟可导致心脏病、肺癌、性欲减退、低出生率等病症。最近美国哥伦比亚大学的研究者就尼古丁对动物脑细胞的影响进行了试验,提示了尼古丁使人成瘾的原因。实验显示,尼古丁能增加神经细胞间的传递速度,这一作用是尼古丁通过大脑中的肌感受器所产生的。肌感受器可以接受化学信号,它虽然不能直接接受尼古丁,但却能控制人体内谷氨酸的释放。人体内的谷氨酸负责在神经系统中传递信息,并能加快细胞之间的传递速度,从而增加人的记忆力。而尼古丁恰恰能通过脑部的肌感受器起作用,增加谷氨酸的释放,起到加快神经细胞间传递速度这一作用。在以往对脑细胞影响的试验中,受试对象都是吸入尼古丁过量者。而最近的实验受试者都是正常吸烟者,即血液中尼古丁含量处于一般水平的人。这说明人体血液中只要具有一般含量的尼古丁就可促进体内谷氨酸释放,增加人脑细胞之间的传递速度。这项研究结果提示,人类可望制备一种类似尼古丁化学结构的新药,让其既有消除尼古丁成瘾的危害,又具有尼古丁增加记忆的好处。既可戒烟,又能提神。同时,这种药也有望在治疗老年人的健忘症及脑动脉疾病方面发挥作用。
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